Interaktion Details

• Notruf 112 bei Brustschmerz, Schlaganfall-Zeichen, Krampfanfall oder einem plötzlich kalten, schmerzenden Arm oder Bein
• nichts nachlegen, vor allem kein weiteres Kokain und kein weiteres NBOMe
• an einen kühlen, ruhigen Ort, hinsetzen oder hinlegen, körperlich runterkühlen
• nicht herumlaufen oder anstrengen, das belastet das Herz zusätzlich
• Wasser trinken, langsam runterkommen, nicht allein bleiben
• bei einem Krampfanfall: Verletzungen vermeiden, stabile Seitenlage, Notruf

Kokain ist ein Monoamin-Wiederaufnahmehemmer und blockiert zusätzlich Natriumkanäle (lokalanästhetischer Effekt), was die kardiale Reizleitung stört und über alpha-adrenerge Aktivierung die Herzkranzgefäße verengt. NBOMe-Verbindungen (N-Benzyl-Phenethylamine wie 25I-NBOMe) sind hochpotente 5-HT2A-Agonisten mit ausgeprägter sympathomimetischer Komponente, unter anderem über hohe Affinität zum adrenergen alpha1-Rezeptor. Dieser alpha1-Effekt ist der pharmakologische Kern der NBOMe-typischen Vasokonstriktion, Hypertonie und Tachykardie.

In Kombination addiert sich eine doppelte Vasokonstriktion auf zwei Ebenen: koronar durch Kokain, systemisch und peripher durch NBOMe. Der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels steigt durch Tachykardie und Hypertonie, während das Sauerstoffangebot durch verengte Gefäße sinkt. Diese Schere aus mehr Bedarf und weniger Angebot ist der zentrale Mechanismus hinter Myokardischämie, Herzinfarkt, Rhythmusstörungen und plötzlichem Herztod, ebenso hinter zerebraler Ischämie und Schlaganfall.

NBOMe verursacht dokumentiert schwere periphere Vasospasmen bis zur akuten Extremitätenischämie. Beschrieben ist unter anderem ein Fall akuter Armischämie nach sublingualem 25I-NBOMe mit Vasospasmus der Unterarmarterien, behandelt mit Vasodilatatoren und Antikoagulation. Kokain ist als Auslöser von Koronarspasmus und Infarkt auch bei jungen, herzgesunden Menschen gut belegt. Die gleichzeitige Wirkung zweier Vasokonstriktoren hebt dieses Risiko plausibel weiter an.

Hinzu kommen zwei verschärfende Faktoren. Erstens senken beide Substanzen die Krampfschwelle, NBOMe besonders stark, denn Krampfanfälle sind bei NBOMe deutlich häufiger als bei anderen Psychedelika, und beide fördern Hyperthermie und Rhabdomyolyse. Zweitens das Identitätsproblem: NBOMe wird fast ausschließlich als LSD auf Blottern verkauft, ist hochpotent und schon im Mikrogramm- bis unteren Milligrammbereich aktiv. Konsumenten kombinieren also oft unwissentlich Kokain mit einem potenten Vasokonstriktor, im Glauben, es sei das gefäßmilde LSD.

Evidenz-Einordnung: Die einzelnen Bausteine sind gut belegt, also die kokaininduzierte Koronarvasokonstriktion mit Infarktrisiko und die NBOMe-induzierte Vasokonstriktion, Vasospasmus und Ischämie inklusive Fallberichten und Todesfällen. Für die spezifische Paarung Kokain plus NBOMe gibt es keine kontrollierten Studien, was bei einer NPS-Kombination zu erwarten ist. Der additive vasokonstriktive Mechanismus ist aber eindeutig, daher die Einordnung als wahrscheinlich, bei hoher mechanistischer Plausibilität.