Interaktion Details

• nichts nachlegen, vor allem kein weiteres Kokain oder Amphetamin
• kein Alkohol und keine Energydrinks dazu
• an einen kühlen, ruhigen Ort gehen, hinsetzen oder hinlegen
• Wasser trinken, langsam runterkommen
• nicht allein bleiben, jemanden dabei haben, der im Notfall reagieren kann

Beide Substanzen sind Sympathomimetika, sie treiben das sympathische Nervensystem an, aber auf unterschiedlichen Wegen. Amphetamin setzt Dopamin und Noradrenalin frei und hemmt deren Wiederaufnahme. Kokain hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin und wirkt zusätzlich als Natriumkanalblocker (lokalanästhetischer Effekt), was die Reizleitung am Herzen stört und die Herzkranzgefäße verengt.

In Kombination addiert sich die adrenerge Last: Herzfrequenz und Blutdruck steigen stärker, der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels nimmt zu, während Kokain durch Gefäßverengung gleichzeitig das Sauerstoffangebot senkt. Diese Schere aus mehr Bedarf und weniger Angebot ist der zentrale Mechanismus hinter Herzmuskelischämie, Rhythmusstörungen, plötzlichem Herztod, Schlaganfall und Krampfanfällen unter Stimulanzien.

Pharmakodynamisch bringt die Kombination wenig: Kokain blockiert teilweise die dopaminfreisetzende Wirkung des Amphetamins, der subjektive Zusatznutzen ist also gering, während das kardiovaskuläre Risiko voll bleibt oder steigt. Diskutiert wird zusätzlich ein SERT-vermittelter Effekt über 5-HT2B-Aktivierung mit Bezug zu Herzklappenveränderungen, diese Datenlage ist aber vorläufig und betrifft eher chronischen Gebrauch.

Abgrenzung: Diese Gefahr ist nicht mit Cocaethylen zu verwechseln. Cocaethylen entsteht nur aus Kokain plus Alkohol. Bei Amphetamin plus Kokain ist der Mechanismus die additive sympathomimetische Belastung, kein gemeinsamer Giftstoff.

Evidenz-Einordnung: Gesichert ist, dass zwei kombinierte Stimulanzien die Herz-Kreislauf-Last erhöhen und das Risiko für Infarkt, Rhythmusstörungen, Schlaganfall und Krampfanfälle steigern. Weniger genau beziffert ist, um wie viel Amphetamin plus Kokain gegenüber den Einzelstoffen draufsattelt, kontrollierte Humanstudien dazu sind aus naheliegenden Gründen selten. Der 5-HT2B-Klappen-Aspekt ist plausibel, aber vorläufig.